Le dysfonctionnement thyroïdien peut persister un an après un COVID-19 sévère

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Dr Ilaria Müller

MONTRÉAL – Les patients hospitalisés atteints de COVID-19 sévère et sans antécédent de dysfonctionnement thyroïdien présentent des signes de thyroïdite qui, bien qu’asymptomatiques, persistent jusqu’à un an après l’infection, selon une recherche qui ajoute aux preuves d’une atteinte thyroïdienne complexe. dans le COVID-19.

“À notre connaissance, ces découvertes sont nouvelles”, a déclaré le premier auteur Ilaria Muller, MD, PhD, professeur adjoint d’endocrinologie au Département des sciences cliniques et de la santé communautaire de l’Université de Milan, en Italie. Actualités médicales Medscape.

“Peu de choses ont été écrites sur le suivi à long terme de la fonction thyroïdienne après une maladie grave au COVID-19 et nous avons suivi des patients jusqu’à 1 an après l’infection.”

Les effets sont observés chez environ 10 % à 15 % des patients, et “[while] le dysfonctionnement thyroïdien est transitoire, les zones échographiques de thyroïdite peuvent persister après 1 an, même si elles rétrécissent progressivement », a déclaré Muller, qui a présenté les résultats lors de la réunion annuelle 2022 de l’American Thyroid Association (ATA).

Cicatrices immunitaires ? Implications cliniques peu claires

La nature et les implications des zones de thyroïdite persistante sont incertaines, a noté Muller. “Il est probable que ces zones de thyroïdite soient une sorte de” cicatrice immunologique “d’une précédente infection par le SRAS-CoV-2”, a-t-il expliqué. “Nous ne savons pas encore s’il y a des implications cliniques, même si elles semblent peu probables.”

Il convient de noter qu’aucune augmentation des processus auto-immuns ou une incidence plus élevée de dysfonctionnement thyroïdien n’ont été observées après COVID-19, et la réduction des zones de thyroïdite au fil du temps est encourageante, a-t-il déclaré.

Les raisons pour lesquelles certains patients développent une thyroïdite atypique et d’autres non ne sont pas claires non plus, et l’équipe de Muller enquête plus avant. Il est important de noter que des effets similaires ont été associés à d’autres infections graves, pas seulement au COVID-19. “Il est bien connu que dans la thyroïdite subaiguë classique due à d’autres infections virales, des zones de thyroïdite persistent pendant des mois, donc ce phénomène pourrait ne pas être unique au COVID-19”, a-t-il expliqué.

Commentant l’histoire, Jeffrey R. Garber, MD, a également souligné que de telles zones de thyroïdite résultant d’autres types d’infection peuvent persister mais ne pas être reconnues.

“La résolution est la règle clinique, [and] nous ne réétudions généralement pas ceux qui se rétablissent cliniquement en détail », a déclaré Actualités médicales Medscape. “Cependant, il existe des preuves d’une réserve thyroïdienne altérée chez ceux qui se remettent d’une thyroïdite virale due à d’autres sources.”

“Les symptômes thyroïdiens sont souvent non spécifiques, donc “atypiques” [cases] Ils sont communs, [and] la résolution avec la restauration de l’état de la thyroïde à la normale est mitigée », a noté Garber, professeur agrégé de médecine à la Harvard Medical School et chef de la division d’endocrinologie d’Atrius Health à Boston, Massachusetts.

En ce qui concerne la pratique clinique, bien que ces problèmes doivent être gardés à l’esprit lors de l’évaluation de tests thyroïdiens anormaux lors d’un COVID-19 sévère, “ce n’est pas un appel à vérifier systématiquement en l’absence de suspicion clinique”, a-t-il noté.

détails de l’étude

Muller et son équipe ont précédemment noté que les patients hospitalisés en soins intensifs atteints de COVID-19 avaient souvent des taux sériques faibles ou supprimés d’hormone stimulant la thyroïde (TSH), avec et sans concentrations élevées de thyroxine libre, suggérant une thyrotoxicose.

En enquêtant sur ces cas, ils ont découvert, comme dans leur étude précédente rapportée par Actualités médicales Medscape, que la thyroïdite atypique et indolore avec syndrome de maladie non thyroïdienne survient chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19 sévère. La thyroïdite atypique était légèrement plus fréquente chez les hommes et était associée à une lymphopénie.

Pour approfondir ces cas et suivre les patients jusqu’à 1 an, l’équipe a mené une étude longitudinale de 183 patients hospitalisés atteints de COVID-19 sévère en Italie. Les patients, qui n’avaient aucun antécédent connu de dysfonctionnement thyroïdien, ont fait évaluer la fonction thyroïdienne sérique, les auto-anticorps et les marqueurs inflammatoires.

Au départ, 10 % des patients présentaient une thyrotoxicose et une échographie réalisée dans les 2 à 3 mois suivant l’infection chez 65 patients a montré que 18 (28 %) avaient des zones de thyroïdite.

Fait important, 60 % des patients présentant des zones de thyroïdite avaient des taux de TSH faibles, tandis que 25 % avaient des taux de TSH normaux (P = 0,034).

De plus, ceux qui montraient la présence d’une thyroïdite à l’échographie à 2 ou 3 mois étaient plus susceptibles d’avoir des concentrations sériques élevées de FT4 (P = 0,018) et des niveaux plus élevés d’interleukine-26 (P = 0,016), par rapport à ceux dont les lectures échographiques sont normales.

Dans une analyse longitudinale qui a suivi les patients après l’infection, parmi 15 patients qui ont été évalués à 6 mois, la majorité, 13 (87%) avaient encore des zones de thyroïdite, et 6 sur 12 (50%) avaient des zones de thyroïdite qui, bien que réduites en taille, persistait encore même à 12 mois.

Concernant la fixation thyroïdienne, à 3 mois, 14 des 17 patients (82 %) avaient des zones focales ou diffuses de fixation réduite. Après 6 mois, il y a eu récupération, avec une médiane de 28 % d’absorption thyroïdienne récupérée, cependant, 67 % des patients présentaient encore une réduction focale ou diffuse de l’absorption thyroïdienne.

Il est à noter que les indications d’imagerie de thyroïdite ont persisté malgré le fait que les taux de TSH des patients se sont rapidement normalisés à la fin de l’infection et sont restés normaux jusqu’à 1 an de suivi.

Les patients n’ont montré aucun développement apparent d’anticorps anti-thyroglobuline, d’anticorps anti-peroxydase thyroïdienne ou d’anticorps anti-récepteur de la TSH.

Une autre analyse par aspiration à l’aiguille fine (FNA) de huit patients atteints de thyroïdite atypique 3 mois après l’infection a montré que ces patients avaient des lymphocytes T mémoire résidant dans les tissus (CD4+/CD8+/CD103+/CD69+) dans la thyroïde, mais pas dans le sang comme prévu . .

Des évaluations supplémentaires à 8 mois après l’infection ont montré que les lymphocytes T mémoire résidant dans les tissus étaient toujours présents à l’imagerie.

Les résultats ont montré que “les cellules T spécifiques du SRAS-CoV-2 étaient enrichies dans la thyroïde par rapport au sang, beaucoup avec un phénotype résident dans les tissus”, a expliqué Muller.

Les résultats sont remarquables car “aucune caractérisation aussi approfondie des zones de thyroïdite déclenchée par une infection par le SRAS-CoV-2 combinant échographie, scintigraphie et phénotypage immunologique n’a été réalisée jusqu’à présent”, a-t-il déclaré.

“En particulier, les cellules T mémoire résidentes dans les tissus spécifiques du SRAS-CoV-2 n’ont pas été décrites auparavant dans la glande thyroïde.”

Muller et Garber ont révélé qu’ils n’avaient aucune relation financière pertinente.

ATA Annual Meeting 2022. Résumé oral 12. Présenté le 21 octobre 2022.

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